我院孫麗英教授課題組發(fā)現(xiàn)中國(guó)小麥花葉病毒致病新機(jī)制

近日，我院孫麗英教授課題組在Journal of Integrative Plant Biology期刊在線發(fā)表了題為 “Coat protein of Chinese wheat mosaic virus upregulates and interacts with cytosolic glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase, a negative regulator of plant autophagy, to promote virus infection”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)CWMV的外殼蛋白與細(xì)胞自噬負(fù)調(diào)控因子GAPC發(fā)生互作，并通過誘導(dǎo) GAPC 的表達(dá)抑制細(xì)胞自噬活性，促進(jìn)病毒侵染。

菌傳小麥病毒病是由土壤中專性寄生菌禾谷多黏菌傳播的一種病毒病害，在山東、安徽、江蘇、浙江等冬小麥種植區(qū)均有發(fā)生。該病害由中國(guó)小麥花葉病毒（Chinese wheat mosaic virus，CWMV）和小麥黃花葉病毒（Wheat yellow mosaic virus，WYMV）單一或復(fù)合侵染引起，其中CWMV在低溫下侵染小麥并造成花葉、黃化等癥狀，導(dǎo)致10-30%的糧食損失，嚴(yán)重影響我國(guó)小麥的產(chǎn)量與品質(zhì)。因此，解析CWMV的致病機(jī)制，對(duì)菌傳小麥病毒病害的科學(xué)綜合防控具有重大意義。

該研究通過酵母雙雜交、Pull-down、BiFC和Co-IP試驗(yàn)證明CWMV外殼蛋白與GAPC存在直接互作，而GAPC與ATG3結(jié)合可抑制細(xì)胞自噬發(fā)生（Han et al. 2015）。有研究發(fā)現(xiàn)DNA病毒CLCuMuV的致病因子βC1通過干擾GAPC-ATG3互作激活細(xì)胞自噬（Ismayil et al. 2020）。據(jù)此，該研究對(duì)外殼蛋白、GAPC及ATG3三者的互作關(guān)系進(jìn)行探索，意外發(fā)現(xiàn)外殼蛋白也與ATG3發(fā)生互作，并且GAPC可促進(jìn)外殼蛋白與ATG3的結(jié)合，由此表明該復(fù)合物可能具有抑制細(xì)胞自噬活性的功能。對(duì)其分子機(jī)制深入分析發(fā)現(xiàn)17℃下CWMV及其外殼蛋白通過誘導(dǎo) GAPC 啟動(dòng)子促進(jìn)GAPC表達(dá)，進(jìn)一步過表達(dá)外殼蛋白顯示寄主細(xì)胞自噬活性受到顯著抑制，病毒積累量急劇升高，而沉默 GAPCs 導(dǎo)致本氏煙新生葉CWMV病癥消失，病毒積累量顯著降低。因此，該研究揭示了CWMV利用外殼蛋白干擾寄主細(xì)胞自噬抗病毒反應(yīng)以促進(jìn)自身侵染的新策略。

外殼蛋白抑制細(xì)胞自噬活性促進(jìn)CWMV侵染

孫麗英教授課題組近年來(lái)在菌傳病毒病研究取得了一系列進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)了絲狀病原真菌作為植物病毒的傳播介體（Andika et al., PNAS, 2017; Wei et al., PNAS, 2019; Bian et al., PNAS, 2020），以及深入分析了細(xì)胞自噬抗病毒病的新特點(diǎn)（Niu et al., Viruses, 2021）。這篇論文進(jìn)一步揭示了病毒與寄主協(xié)同進(jìn)化過程中，病毒對(duì)抗細(xì)胞自噬，從而增強(qiáng)侵染和復(fù)制的致病機(jī)理。博士研究生牛二波為該論文的第一作者，西北農(nóng)林科技大學(xué)孫麗英教授和青島農(nóng)業(yè)大學(xué)Ida Bagus Andika教授為通訊作者，寧波大學(xué)陳劍平院士、西北農(nóng)林科技大學(xué)吳云鋒教授也參與了該項(xiàng)研究工作。該研究得到了西北農(nóng)林科技大學(xué)雙一流專項(xiàng)和國(guó)家自然科學(xué)基金的資助。

原文鏈接：https://doi.org/10.1111/jipb.13313

編輯：劉小鳳

審核：郭   軍