近日，我院劉慧泉教授團隊在引發(fā)小麥赤霉病的禾谷鐮刀菌中，發(fā)現(xiàn)了一種全新的基因組防御系統(tǒng)：“串聯(lián)重復(fù)誘導(dǎo)的有性沉默（TRISS）”，這是該團隊繼2016年發(fā)現(xiàn)真菌A-to-I mRNA編輯現(xiàn)象以來，在真菌表觀遺傳領(lǐng)域的又一重要突破。相關(guān)研究成果以題為“Tandem repeat–induced sexual silencing: A Rid-dependent RNAi mechanism for fungal genome defense via translational repression”在線發(fā)表在Science Advances上。我院博士研究生侯孟德為該論文第一作者，劉慧泉教授與王秦虎副教授為論文共同通訊作者。

此前，絲狀子囊真菌已知兩種基因組防御機制：RIP 通過引入點突變使重復(fù)元件失活；MSUD 在減數(shù)分裂期間沉默未配對 DNA 的同源拷貝。但禾谷鐮刀菌 RIP 效率低，且因自交為主導(dǎo)致 MSUD 激活少，難以解釋其基因組重復(fù)序列極少的現(xiàn)象，暗示存在其他機制。

該團隊新發(fā)現(xiàn)的TRISS 機制特在有性生殖階段發(fā)揮作用，抑制重復(fù)基因效率極高。與 MSUD 不同，它在自交和雜交時均能起效，且不依賴串聯(lián)重復(fù)序列的形成方式，可靶向內(nèi)源性轉(zhuǎn)座子和外源性核酸入侵者，這為禾谷鐮刀菌重復(fù)序列少提供了合理解釋。同時，其主要成分在絲狀子囊真菌中保守，可能是普遍存在的機制。

TRISS 借助 RNAi 作用，與粗糙脈孢菌無性階段的 quelling 有相似之處，但依賴的蛋白和觸發(fā)條件不同。在作用方式上，TRISS 打破傳統(tǒng)認(rèn)知：相關(guān)的 siRNAs 主要通過翻譯抑制發(fā)揮作用，而非常見的誘導(dǎo) mRNA 切割，為翻譯抑制介導(dǎo)的基因組防御提供了實例。研究首次將 RIP 的核心基因 RID 與 RNAi 機制關(guān)聯(lián)，證實 RID 在 TRISS 中起關(guān)鍵作用，還揭示了兩種增強 TRISS 反應(yīng)的途徑。

TRISS 的發(fā)現(xiàn)為理解真菌基因組穩(wěn)定性提供了新視角，也為真菌病害防治提供了新靶點。抑制其功能可能破壞真菌基因組穩(wěn)定，削弱其侵染能力，為控制病害提供潛在途徑。這一發(fā)現(xiàn)既在理論上開辟了新領(lǐng)域，也在應(yīng)用上提供了新思路。

TRISS的基因組防御功能和發(fā)生機制

（Qde1為一種RdRP蛋白，Sms2為一種Ago蛋白。Rid在RIP機制中負(fù)責(zé)產(chǎn)生C-T突變，在TRISS機制中負(fù)責(zé)招募RPA-Qde1 復(fù)合體）

該論文受到了審稿專家的高度評價。江聰研究員以及團隊多名研究生也參與了此項研究，并作出重要貢獻。該研究得到了國家重點研發(fā)計劃（2022YFD1400100）和國家自然科學(xué)基金面上項目（32170200）的資助。

論文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adu7606

編輯：劉小鳳

審核：趙   磊