近日，我院作物病蟲害監(jiān)測(cè)與治理團(tuán)隊(duì)在Molecular Plant Pathology上在線發(fā)表了題為“Abscisic acid-, stress-, ripening- induced 2 like protein, TaASR2L, promotes wheat resistance to stripe rust”的研究論文，揭示了TaASR2L通過與TaSR30相互作用促進(jìn) PR 基因表達(dá)并增強(qiáng)小麥對(duì)條銹病抗性的作用機(jī)理。我院博士后王峭和博士研究生湯亞琪為論文共同第一作者，王保通教授和李強(qiáng)副研究員為論文共同通訊作者。

小麥條銹病是由條形柄銹菌小麥專化型（ Puccinia striiformis  f. sp. tritici ， Pst ）引起的對(duì)小麥最具毀滅性的病害之一。植物激素脫落酸（ABA）在植物應(yīng)對(duì)脅迫反應(yīng)中起著關(guān)鍵的調(diào)控作用。ABA-脅迫-成熟誘導(dǎo)蛋白（ASR）已被報(bào)道在生物和非生物脅迫下被大量誘導(dǎo)表達(dá)，以保護(hù)植物免受損害。然而，小麥ASR2蛋白（TaASR2L）在植物應(yīng)對(duì)生物脅迫時(shí)的功能尚不清楚。

利用BSMV病毒誘導(dǎo)的基因沉默系統(tǒng)瞬時(shí)沉默 TaASR2L 基因，降低了小麥對(duì)條銹病的抗性，說明TaASR2L正向調(diào)控小麥對(duì)條銹病的抗性。通過蛋白互作技術(shù)研究表明，TaASR2L與富含絲氨酸/精氨酸的剪接因子SR30樣蛋白（TaSR30）互作；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，TaASR2L與TaSR30主要在細(xì)胞核互作，TaASR2L與TaSR30都能與自身互作形成同源寡聚體。瞬時(shí)沉默 TaSR30 基因亦顯著降低了小麥對(duì)條銹病的抗性。轉(zhuǎn)基因過表達(dá) TaASR2L 和 TaSR30 促進(jìn)了ABA和抗性相關(guān)（ PR ）基因的表達(dá)，從而增強(qiáng)小麥對(duì)條銹病的抗性。此外，外源施加ABA顯著提高了 TaASR2L 和 TaSR30 的表達(dá)水平，增強(qiáng)了小麥對(duì)條銹病的抗性，并誘導(dǎo)了 PR 基因的表達(dá)。

研究表明，小麥?zhǔn)軛l銹菌侵染時(shí)，TaASR2L在ABA信號(hào)和RNA剪接途徑的信號(hào)級(jí)聯(lián)中起著重要作用，這些途徑共同作用提高了小麥對(duì)條銹病的抗性。該研究為進(jìn)一步揭示小麥抗條銹病機(jī)制和抗病育種中種質(zhì)資源利用提供了新見解。

轉(zhuǎn)基因過表達(dá) TaASR2L 和 TaSR30 增強(qiáng)了小麥對(duì)條銹病的抗性

該研究得到了國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃與陜西省重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃等項(xiàng)目的資助。

原文鏈接：https://doi.org/10.1111/mpp.70028

編輯：劉小鳳

審核：郭   軍