近日，我院果樹病害致災(zāi)機(jī)理及綜合防控團(tuán)隊(duì)在Horticulture Research發(fā)表了題為“Calcium-sensing receptor AcCaS regulates chloroplast immunity in kiwifruit by competitively binding with Ca²⁺ or the Psa effector”的研究論文。該研究揭示了AcCaS通過“雙管齊下”的免疫調(diào)控機(jī)制，以及病原菌如何“見招拆招”實(shí)施免疫抑制的精彩攻防戰(zhàn)。

獼猴桃是我國特色優(yōu)勢水果，近年來其產(chǎn)業(yè)迅猛發(fā)展成為區(qū)域農(nóng)業(yè)經(jīng)濟(jì)增收和鄉(xiāng)村振興的支柱產(chǎn)業(yè)。然而，由丁香假單胞菌獼猴桃致病變種（Pseudomonas syringae pv. actinidiae，Psa）引起的潰瘍病是獼猴桃最具毀滅性的病害。葉綠體作為植物ROS、SA與Ca²⁺信號(hào)傳導(dǎo)的重要樞紐，通過激發(fā)葉綠體免疫來增強(qiáng)寄主抗病性，為病害防控提供新策略，但獼猴桃中的葉綠體免疫調(diào)控機(jī)制尚不明確。

研究基于獲得的二倍體獼猴桃雜交群體，通過比較抗感材料的轉(zhuǎn)錄組學(xué)，利用瞬時(shí)沉默技術(shù)以及過表達(dá)轉(zhuǎn)基因株系等材料，發(fā)現(xiàn)葉綠體蛋白-細(xì)胞鈣感應(yīng)受體AcCaS正向調(diào)控獼猴桃對(duì)Psa的抗性。進(jìn)一步研究表明，AcCaS結(jié)合Ca²⁺的能力和葉綠體定位對(duì)其發(fā)揮抗病功能至關(guān)重要。同時(shí)該研究通過酵母雙雜交、LCI等技術(shù)，發(fā)現(xiàn)Psa效應(yīng)子HopAU1與AcCaS在葉綠體上互作，且AcCaS的第121位天冬酰胺（Asn-121）是其與HopAU1結(jié)合的關(guān)鍵殘基。進(jìn)一步探究AcCaS與HopAU1的互作機(jī)理，發(fā)現(xiàn)HopAU1可以與Ca²⁺競爭性結(jié)合AcCaS。將HopAU1與AcCaS互作的關(guān)鍵殘基Asn-121突變?yōu)楸彼幔ˋla）后，AcCaS無法結(jié)合Ca²⁺并喪失了抗病功能。這表明AcCaS的Ca²⁺結(jié)合能力依賴于Asn-121，且AcCaS結(jié)合Ca²⁺的能力對(duì)其抗病功能至關(guān)重要。

獼猴桃-Psa互作過程中HopAU1-Ca²⁺-AcCaS的作用模型

該研究揭示了AcCaS通過激發(fā)葉綠體ROS，結(jié)合Ca²⁺來增強(qiáng)獼猴桃對(duì)Psa的抗性。HopAU1可以在葉綠體上與Ca²⁺競爭性結(jié)合AcCaS第121位天冬酰胺，進(jìn)而抑制AcCaS的抗病功能。該研究構(gòu)建了HopAU1-Ca²⁺-AcCaS的作用模型，揭示了病原菌通過靶向葉綠體進(jìn)而抑制免疫的致病策略。新發(fā)現(xiàn)的Asn-121位點(diǎn)為設(shè)計(jì)“抗病開關(guān)”提供了精確靶標(biāo)。過表達(dá)AcCaS的轉(zhuǎn)基因植株展現(xiàn)出的持久抗性，為獼猴桃產(chǎn)業(yè)的綠色防控開辟了新途徑。這種“感應(yīng)器-病原-離子”三方博弈機(jī)制的解析，不僅促進(jìn)了我們對(duì)獼猴桃-Psa相互作用中鈣介導(dǎo)防御機(jī)制的理解，也為利用葉綠體信號(hào)通路培育抗病獼猴桃新品種提供了理論依據(jù)，同時(shí)為其他作物抗病育種提供了范式轉(zhuǎn)移的思路。

我院博士研究生李芮與已畢業(yè)碩士張亞麗為論文共同第一作者，黃麗麗教授與劉巍副教授為共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金和國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目的資助。

原文鏈接：https://doi.org/10.1093/hr/uhaf230

編輯：劉小鳳

審核：趙   磊