我院植物病毒與病毒基因工程技術(shù)研究團(tuán)隊(duì)在期刊PLOS Pathogens上在線發(fā)表了題為“A viral p3a protein targets and inhibits TaDOF transcription factors to promote the expression of susceptibility genes and facilitate viral infection”的研究論文，揭示了大麥黃矮病毒（BYDV）p3a蛋白在BYDV侵染小麥過程中的功能及其作用機(jī)理。我院田淑媛博士和宋青婷博士為論文共同第一作者，吳云鋒教授和趙磊教授為論文共同通訊作者。

由BYDV侵染引起的小麥黃矮病是危害我國西北、華北、黃淮等麥區(qū)的重要病害。通常秋苗感病后，經(jīng)麥蚜遷飛傳毒快速流行，造成小麥黃化矮縮，減產(chǎn)、絕收，該病害被稱為麥類“癌癥”。但是，關(guān)于BYDV致病機(jī)理的研究一直處于初步階段。尤其是對(duì)BYDV p3a蛋白的功能及其作用機(jī)理知之甚少。

通過在本氏煙中將p3a與BAX、INF1共同瞬時(shí)表達(dá)，發(fā)現(xiàn)p3a具有抑制BAX和INF1激發(fā)的煙草細(xì)胞壞死的功能。病毒定量檢測結(jié)果表明，在小麥中瞬時(shí)過表達(dá)p3a蛋白促進(jìn)了BYDV的積累。通過酵母雙雜交篩庫、回轉(zhuǎn)驗(yàn)證、雙分子熒光互補(bǔ)和免疫共沉淀等多種方法，證明了轉(zhuǎn)錄因子TaDOF 與p3a互作，并且互作位置發(fā)生在細(xì)胞核中。TaDOF可以在細(xì)胞核、細(xì)胞膜和葉綠體上引起活性氧爆發(fā)，而p3a 的表達(dá)具有抑制TaDOF活性氧爆發(fā)的功能。

p3a蛋白抑制煙草細(xì)胞壞死促進(jìn)BYDV侵染的功能

TaDOF轉(zhuǎn)錄因子的鋅指結(jié)構(gòu)域通過與TaHSP70啟動(dòng)子互作，抑制TaHSP70的表達(dá)。當(dāng)BYDV侵染小麥后，BYDV的p3a蛋白通過與小麥TaDOF轉(zhuǎn)錄因子的鋅指結(jié)構(gòu)域結(jié)合，抑制TaDOF轉(zhuǎn)錄因子的功能，從而解除TaDOF轉(zhuǎn)錄因子對(duì)TaHSP70啟動(dòng)子的抑制，進(jìn)而提高TaHSP70的表達(dá)量，TaHSP70的表達(dá)量提高可促進(jìn)BYDV的侵染。p3a的第32-48位氨基酸是其抑制免疫的關(guān)鍵區(qū)段，并且p3a的第34位和第40位氨基酸是其與TaDOF互作的關(guān)鍵位點(diǎn)。當(dāng)p3a的第34位或40位氨基酸突變后，p3a入核明顯減少。該研究對(duì)揭示BYDV與小麥的互作機(jī)理具有重要意義。

p3a蛋白促進(jìn)BYDV侵染機(jī)理的模式圖

該研究得到了國家自然科學(xué)基金等項(xiàng)目的資助。

原文鏈接：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1012680

編輯：劉小鳳

審核：郭   軍