近日，我院植物免疫研究團隊在PNAS期刊在線發(fā)表了題為“Stripe rust fungus subverts wheat phase separation–mediated immunity to promote infection”的研究論文。該研究首次揭示了小麥條銹菌通過破壞寄主蛋白的液-液相分離過程實現(xiàn)免疫逃逸的全新分子機制，為小麥抗銹病育種提供了重要理論依據(jù)和精準(zhǔn)分子靶點。

小麥?zhǔn)俏覈闹饕Z食作物之一，年均種植面積約2400萬公頃。由條形柄銹菌小麥專化型（Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst）侵染引起的小麥條銹病，是威脅我國小麥生產(chǎn)的一類重大真菌病害。在植物與病原菌的長期“軍備競賽”過程中，病原菌如何通過分泌效應(yīng)蛋白操控寄主抗病過程并實現(xiàn)免疫逃逸，一直是植物病理學(xué)領(lǐng)域的核心科學(xué)問題。團隊前期篩選到一個條銹菌效應(yīng)蛋白Hasp170，發(fā)現(xiàn)其能夠進入小麥細胞核并抑制植物的免疫反應(yīng)。通過創(chuàng)制RNAi轉(zhuǎn)基因小麥材料證明，Hasp170是條銹菌的一個關(guān)鍵致病因子，且其核定位功能對其發(fā)揮毒性作用至關(guān)重要。

為探究條銹菌效應(yīng)蛋白Hasp170在寄主細胞核內(nèi)發(fā)揮毒性功能的具體作用機制，研究團隊鑒定到一個與其互作的小麥核蛋白TaPSTE。功能分析顯示，TaPSTE是小麥抗條銹病的正調(diào)控因子，敲除該基因?qū)е滦←溈共⌒燥@著減弱，而過表達該基因則顯著增強抗病性。進一步研究發(fā)現(xiàn)，TaPSTE能通過其內(nèi)在無序區(qū)IDR1發(fā)生液-液相分離，在細胞核內(nèi)形成動態(tài)凝聚體結(jié)構(gòu)，而這種相分離能力是其發(fā)揮抗病功能所必需的。

研究表明，TaPSTE的核內(nèi)凝聚體能夠招募包括轉(zhuǎn)錄因子TaNF-YC在內(nèi)的多種轉(zhuǎn)錄相關(guān)組分，進而激活下游Ca2?-CDPK-RBOH-ROS等免疫信號通路，實現(xiàn)免疫相關(guān)基因的重編程表達。然而，條銹菌分泌的效應(yīng)蛋白Hasp170能夠直接結(jié)合TaPSTE的IDR1結(jié)構(gòu)域，干擾其自相互作用及TaPSTE-TaNF-YC相分離復(fù)合體的形成，從而抑制該模塊的轉(zhuǎn)錄調(diào)控功能，最終削弱小麥由ROS和Ca2?介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，實現(xiàn)病原菌的成功侵染與定殖。

條銹菌操縱寄主液-液相分離過程促進侵染定殖的模式圖

該研究系植物-真菌互作領(lǐng)域中關(guān)于病原菌效應(yīng)蛋白干擾寄主液-液相分離過程的首次報道，揭示了病原菌與植物“軍備競賽”的新維度，為解析條銹菌致病機制、培育新型抗病小麥品種提供了重要理論依據(jù)與精準(zhǔn)分子靶點。

我院已畢業(yè)博士閆通、在讀博士生趙晉仁與陳璨為論文的共同第一作者，王曉杰教授與湯春蕾研究員為共同通訊作者。我院康振生院士、江聰教授、王寧教授、清華大學(xué)方曉峰教授、湖北省農(nóng)業(yè)科學(xué)院楊立軍研究員也為該研究提供了重要支持。該研究得到了國家自然科學(xué)基金、國家小麥產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系、陜西省中央引導(dǎo)地方科技發(fā)展專項資金、陜西省杰出青年科學(xué)基金和山東省重點研發(fā)計劃等項目的資助。

論文鏈接：www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2522267123

編輯：劉小鳳

審核：趙   磊