近日，我院真菌多樣性與真菌病害調(diào)控技術(shù)研發(fā)團隊在《Plant Biotechnology Journal》上在線發(fā)表了題為“A fungal CFEM-containing effector targets NPR1 regulator NIMIN2 to suppress plant immunity”的研究論文，在真菌CFEM效應(yīng)蛋白致病機制方面取得重要進展。
炭疽菌為植物十大病原之一，其廣泛致病的機制還了解的很少。研究團隊前期圍繞蘋果重大病害炭疽葉枯病害體系，結(jié)合運用組學(xué)與基因功能分析手段鑒定到一個果生炭疽菌（ C. fructicola ）侵染蘋果關(guān)鍵效應(yīng)蛋白CfEC12。該蛋白為刺盤孢屬真菌特效應(yīng)因子，預(yù)測含外泌信號肽和保守CFEM結(jié)構(gòu)域，并定位到細胞核。CfEC12基因在病菌附著胞分化與穿透階段特異高表達，基因敲除突變體致病力明顯降低，有明顯的BAX壞死、胼胝質(zhì)積累和活性氧爆發(fā)等防衛(wèi)反應(yīng)抑制活性。
植物NPR1為水楊酸受體。NIMIN蛋白是一類調(diào)控NPR1抗病信號通路的關(guān)鍵蛋白，精細調(diào)控抗病防衛(wèi)動態(tài)進程。在植物正常生長時，NIMIN3與NPR1結(jié)合避免免疫反應(yīng)過度激活；當(dāng)感受到病原攻擊時，NIMIN2和NIMIN1會依次與NPR1結(jié)合，促進與水楊酸的結(jié)合和PRs蛋白表達，增強植物免疫反應(yīng)。
該研究通過蛋白互作分析發(fā)現(xiàn)CfEC12可與蘋果MdNIMIN2互作，其互作依賴于CfEC12的CFEM結(jié)構(gòu)域。基于酵母雙雜、酵母三雜試驗研究了CfEC12、MdNIMIN（1—3）、NPR1的三元互作關(guān)系。通過瞬時和穩(wěn)定轉(zhuǎn)基因蘋果抗性測定均表明MdNIMIN2顯著影響蘋果對 C. fructicola 的抗性。進一步分析發(fā)現(xiàn)CfEC12與蘋果NPR1共同競爭NIMIN2蛋白的13-63位氨基酸，阻礙NIMIN2與NPR1結(jié)合，抑制NPR1調(diào)控的下游PRs抗病基因表達和免疫反應(yīng)。CFEM是真菌特有且廣譜蛋白，與病原真菌致病能力密切相關(guān)。該研究發(fā)現(xiàn)CfEC12通過靶向植物NPR1調(diào)節(jié)因子NIMIN2干擾植物免疫的新機制。CFEM有望作為植物病原炭疽菌新農(nóng)藥開發(fā)的靶標(biāo)。
CfEC12抑制寄主免疫機制模型
博士研究生商圣平為論文的第一作者，孫廣宇教授、張榮教授和梁曉飛副教授為論文的通訊作者，博士研究生劉廣利和碩士研究生張凇參與了項目的研究工作。該研究得到了國家自然科學(xué)基金項目（32070144, 32072374）和國家蘋果產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系項目（CARS27）的資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1111/pbi.14166
編輯：劉小鳳
審核：郭 軍
