7月11日，植物保護(hù)學(xué)院作物疫霉功能基因研究與利用團(tuán)隊在《Plant Physiology》上在線發(fā)表了題為“ Phytophthora RxLR effector PcSnel4B promotes degradation of resistance protein AtRPS2”的研究論文，已畢業(yè)博士研究生高虎虎為論文的第一作者，劉西莉教授為論文的通訊作者。
疫霉菌引起的作物疫病，是農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中危害嚴(yán)重的重要病害。通常，疫霉菌在致病過程中可分泌多種類型效應(yīng)蛋白以干擾植物的防衛(wèi)反應(yīng)，其中以RxLR效應(yīng)蛋白為主，但目前其功能尚未被完全解析。Sne（suppressor of necrosis）蛋白是疫霉菌中一類保守的RxLR效應(yīng)蛋白。劉西莉教授團(tuán)隊前期研究發(fā)現(xiàn)，辣椒疫霉中Sne同源蛋白（Sne-like）編碼基因 PcSnel4 在辣椒疫霉侵染本氏煙早期上調(diào)表達(dá)，但其在辣椒疫霉侵染致病中的作用及其調(diào)控機制仍不清楚。
本研究發(fā)現(xiàn)，分別過表達(dá) PcSnel4 的兩個等位基因 PcSnel4A 和 PcSnel4B 后均能夠明顯促進(jìn)辣椒疫霉的侵染。通過CRISPR/Cas9介導(dǎo)的基因敲除技術(shù)敲除 PcSnel4A&4B ，發(fā)現(xiàn)其對辣椒疫霉的菌絲生長及產(chǎn)孢等生長發(fā)育過程無明顯影響，但PcSnel4A&4B是辣椒疫霉完全毒力所必需的效應(yīng)蛋白。PcSnel4B能夠抑制AtRPS2、Avr3a/R3a、NIP、Bax和PsAvh241誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡，但不抑制INF1和CRN4誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。互作蛋白篩選與驗證結(jié)果顯示，煙草NbCSN5是PcSnel4A&4B的靶標(biāo)蛋白。 NbCSN5 在ETI發(fā)生過程中上調(diào)表達(dá)，但在辣椒疫霉侵染過程中下調(diào)表達(dá)。沉默 NbCSN5 嚴(yán)重影響AtRPS2和Avr3a/R3a誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，PcSnel4B和NbCSN5均與SCF復(fù)合物的核心亞基NbCUL1互作，且PcSnel4B可減弱NbCSN5與NbCUL1在植物中的共定位及互作。NbCSN5負(fù)調(diào)控NbCUL1對AtRPS2蛋白的降解作用進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞死亡；PcSnel4B則抑制了NbCSN5對NbCUL1在AtRPS2積累和細(xì)胞死亡過程中的調(diào)控作用，進(jìn)而抑制AtRPS2誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。該項研究豐富了學(xué)界對疫霉菌RxLR效應(yīng)蛋白調(diào)控寄主植物免疫機制的認(rèn)識，為進(jìn)一步構(gòu)建抗病材料提供了理論支持。
團(tuán)隊成員在讀碩士研究生郭雨晨、任夢圓，在讀博士研究生邵廣達(dá)、高文鑫和田嵩，以及青年教師彭欽副教授、顧彪副研究員和苗建強副研究員也參與了該研究工作。研究工作受到陜西省創(chuàng)新能力支撐計劃和旱區(qū)作物逆境生物學(xué)國家重點實驗室開放課題的支持。
原文鏈接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiad404
編輯：劉小鳳
審核：郭 軍
