近日，我院作物病蟲害監(jiān)測(cè)與治理團(tuán)隊(duì)在 Plant, Cell & Environment 期刊在線發(fā)表了題為“Inactivation of a Wheat Ribosomal Silencing Factor Gene TaRsfS Confers Resistance to Both Powdery Mildew and Stripe Rust”的研究論文，我院已畢業(yè)博士生李若冰為論文第一作者，王保通教授和李強(qiáng)副研究員為論文共同通訊作者。

該研究揭示了小麥在受到 Blumeria graminis f. sp. tritici  ( Bgt )和 Puccinia striiformis  f. sp.  tritici ( Pst )侵染后，核糖體沉默因子TaRsfS通過(guò)與12-氧-植物二烯酸還原酶1（12-oxo-phytodienoic acid reductase 1，OPR1）結(jié)合形成TaRsfS-TaOPR1復(fù)合體，抑制寄主JA生物合成，從而使小麥感病的分子機(jī)制。

白粉病和條銹病是世界范圍內(nèi)小麥上的重要病害，培育和種植抗病品種是最經(jīng)濟(jì)有效的防控措施。挖掘可用于作物抗性精準(zhǔn)改良的潛在靶標(biāo)基因，解析抗性分子機(jī)制，對(duì)病害持久控制具有重要意義。核糖體沉默因子（Ribosomal silencing factor, RsfS）是一個(gè)幾乎被所有細(xì)菌和真核基因組編碼的保守蛋白。其通過(guò)與核糖體大亞基50S結(jié)合抑制翻譯起始階段，參與生物體生長(zhǎng)發(fā)育、應(yīng)對(duì)逆境等生物過(guò)程，但TaRsfS在植物應(yīng)對(duì)生物脅迫中的作用尚不明確。

研究發(fā)現(xiàn)過(guò)表達(dá) TaRsfS 顯著降低小麥對(duì)白粉病和條銹病的抗性，而通過(guò)CRISPR-Cas9敲除 TaRsfS 顯著增強(qiáng)了小麥的抗病性，說(shuō)明 TaRsfS 負(fù)調(diào)控小麥對(duì)白粉病和條銹病的抗性。成株期農(nóng)藝性狀測(cè)定表明，敲除 TaRsfS 對(duì)小麥主要農(nóng)藝性狀沒(méi)有明顯影響（圖1）。表明 TaRsfS 可作為小麥白粉病/條銹病抗性遺傳改良的靶標(biāo)基因。

圖1 敲除 TaRsfS 增強(qiáng)了小麥白粉病/條銹病抗性且對(duì)主要農(nóng)藝性狀無(wú)明顯影響

通過(guò)利用蛋白質(zhì)互作技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)，TaRsfS能夠在寄主受到病原菌侵染后與TaOPR1互作。TaOPR1在TaRsfS的下游正調(diào)控小麥對(duì)白粉病和條銹病的抗性。轉(zhuǎn)錄組測(cè)序表明，過(guò)表達(dá) TaRsfS 使大量JA信號(hào)通路相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子及關(guān)鍵基因下調(diào)表達(dá)。通過(guò)構(gòu)建蛋白截短體、分子對(duì)接、體內(nèi)及體外酶活性測(cè)定等，發(fā)現(xiàn)TaRsfS競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合于TaOPR1酶活性口袋處，影響TaOPR1與其底物的正常結(jié)合，抑制JA生物合成，從而使小麥對(duì)白粉病和條銹病感病（圖2）。

圖2 TaRsfS-TaOPR1互作負(fù)向調(diào)控小麥白粉病/條銹病抗性的模式圖

該研究得到了國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃和教育部“111計(jì)劃”等項(xiàng)目的資助。

原文鏈接：https://doi.org/10.1111/pce.15172

編輯：劉小鳳

審核：郭   軍