近日，我院果樹病害致災(zāi)機(jī)理及綜合防控團(tuán)隊(duì)黃麗麗教授課題組在New Phytologist期刊在線發(fā)表了題為“A conserved extracellular LRR-only protein disrupts BAK1-mediated immune receptor formation to negatively regulate plant immunity” 的研究論文。該研究揭示了植物胞外富亮氨酸重復(fù)序列蛋白NbLRRP1通過靶向植物PTI核心共受體破壞免疫受體復(fù)合物組裝負(fù)調(diào)控免疫穩(wěn)態(tài)的新機(jī)制，首次證實(shí)細(xì)胞外存在直接調(diào)控PTI的免疫負(fù)調(diào)控因子，深化了植物免疫穩(wěn)態(tài)調(diào)控理論，為作物廣譜抗病遺傳改良提供了關(guān)鍵理論依據(jù)與潛在分子靶標(biāo)。

植物在與病原菌長期博弈中，進(jìn)化出了完善的免疫系統(tǒng)。其中，位于細(xì)胞膜上的模式識別受體（PRRs）識別病原相關(guān)分子模式（PAMPs）后介導(dǎo)的模式觸發(fā)免疫（PTI）構(gòu)成植物抵御病原菌入侵的第一道防線。然而，免疫反應(yīng)是一把“雙刃劍”：適當(dāng)?shù)拿庖叻磻?yīng)能有效保護(hù)植物免受病原菌攻擊，但過度或持續(xù)的免疫激活往往導(dǎo)致植物生長發(fā)育受限、環(huán)境適應(yīng)性下降等。因此，植物會通過多種精細(xì)的負(fù)反饋機(jī)制維持免疫與生長之間的動態(tài)平衡。質(zhì)膜定位及細(xì)胞內(nèi)的免疫負(fù)調(diào)節(jié)因子已被廣泛研究，但關(guān)于植物細(xì)胞外是否存在免疫負(fù)調(diào)控因子及其作用機(jī)制的探索，目前仍較為匱乏。

植物編碼許多缺乏跨膜結(jié)構(gòu)域和胞內(nèi)信號結(jié)構(gòu)域的細(xì)胞外富含亮氨酸重復(fù)（eLRR-only）蛋白，但其在免疫調(diào)節(jié)中的功能很大程度上尚未被探索。該研究通過全基因組篩選，在本氏煙中鑒定到一種eLRR-only蛋白NbLRRP1。利用Alphafold3分析發(fā)現(xiàn)該蛋白的三維結(jié)構(gòu)與NbBAK1的胞外結(jié)構(gòu)域高度相似，其可能通過“結(jié)構(gòu)模仿”策略參與植物免疫調(diào)控。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，該蛋白可被分泌至植物質(zhì)外體，并廣泛抑制由多種PAMPs觸發(fā)的免疫反應(yīng)。NbLRRP1敲除突變體在不影響植株正常生長的前提下，對核盤菌的抗性顯著增強(qiáng)，打破了抗性與生長之間的傳統(tǒng)權(quán)衡關(guān)系。研究表明，NbLRRP1直接與PTI信號通路核心共受體NbBAK1的胞外域互作，干擾NbBAK1-NbFLS2/NbRE02免疫受體復(fù)合體的形成，從而干擾免疫信號的傳遞，避免植物產(chǎn)生過度免疫反應(yīng)。系統(tǒng)進(jìn)化分析進(jìn)一步揭示，NbLRRP1同源蛋白廣泛存在于水稻、小麥、蘋果、楊樹等重要糧食作物、經(jīng)濟(jì)作物和林木中。將這些同源蛋白異源回補(bǔ)至本氏煙后表現(xiàn)出同樣的免疫抑制功能，據(jù)此推測該LRR-only蛋白是一個在不同植物中高度保守的免疫負(fù)調(diào)控因子，作為免疫“剎車分子”主動調(diào)控PTI信號強(qiáng)度。

NbLRRP1靶向NbBAK1，負(fù)調(diào)控植物免疫的模式圖

我院博士研究生朱亮亮為該論文第一作者，黃麗麗教授為該論文通訊作者。我院碩士研究生白雅媛、博士研究生劉建英、博士后蔣濤以及江聰教授也參與了該項(xiàng)工作。安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)聶嘉俊教授，該團(tuán)隊(duì)馮浩教授，徐亮勝副教授為該研究提供了重要支持與幫助。該研究得到了國家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目的資助。

原文鏈接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.70965

編輯：劉小鳳

審核：趙   磊